2025eko apirilaren 24an, GenFleet Therapeutics-ek iragarri zuen AEBetako Elikagai eta Sendagaien Administrazioak (FDA) baimena eman zuela GFH375/VS-7375 sendagai berriaren ikerketa-aplikazio (IND) egiteko, KRAS G12D (ON/OFF) inhibitzaile ahotikoa, KRAS G12D mutazioa duten tumore solido aurreratuak dituzten pazienteak tratatzeko entsegu klinikoetarako. Ikerketa GenFleet-en bazkide den Verastem Oncology-k AEBn hastea aurreikusten da 2025eko erdialde inguruan. GenFleet-ek Txinan hasitako GFH375-en lehen gizakietan egindako ikerketa II. fasera igaro da, eta ikerketa honen eraginkortasun eta segurtasun datuak hautatu dira 2025eko Amerikako Onkologia Klinikoaren Elkartearen (ASCO) Urteko Bilkuran ahozko aurkezpen azkarrerako.
RAS proteinak, GTPri lotutako forma aktiboan edo GDPri lotutako forma inaktiboan, RAS-RAF-MEK-ERK eta PI3K/AKT/mTOR bezalako seinaleztapen-bideetan zelulen erantzunak kontrolatzen dituzten etengailu molekular bitarrak dira. Hiru RAS genek proteina-isoformak kodetzen dituzte, hain zuzen ere, Kirsten Ras (KRAS), Harvey Ras (HRAS) eta Neuroblastoma Ras (NRAS), eta KRAS da gizakietan gehien mutatzen den onkogenea. KRAS mutazioen artean, G12D, G12V eta G12C dira gehien mutatzen diren hiru aleloak. KRAS G12D mutazioa pankreako kanal-adenokarzinoman, koloneko minbizian eta biriketako adenokarzinoman aurkitzen da normalean.
KRAS G12D mutazioa duten pazienteen ehuneko handi batek ez du erretzeko aurrekaririk eta PD-1 inhibitzaileei erantzun eskasa ematen die. Mutante-selektiboko G12D inhibitzaileek KRASek eragindako PDAC pazienteen segmentu handiei mesede egiteko itxaropena dute, KRAS G12D alterazioak baitira PDAC pazienteengan ohikoena den aldaketa somatikoa (% 40 inguru), eta jakinarazi da 5 urteko biziraupen-tasa orokorra % 10etik beherakoa dela.
GFH375 ahoz aktibo dagoen KRAS G12D (ON/OFF) molekula txikiko inhibitzaile indartsu eta oso selektiboa da, GTP/GDP trukea helburu hartzeko diseinatua, horrela beheranzko bideen aktibazioa eten eta tumore-zelulen ugalketa eraginkortasunez inhibitzen duena. Aurrekliniko ikerketek dosiaren araberako inhibizioa frogatu zuten KRAS G12D mutazioa zuten modeloetan; GFH375ek ere helburutik kanpo geratzeko arrisku txikia erakutsi zuen kinasa hautakortasunean eta segurtasun-jomuga saiakuntzetan.
Gaur egun, Txinan minbiziaren aurkako teknologia berrien entsegu kliniko asko daude oraindik pazienteak bilatzen. Droga eta teknologia berriei buruzko kontsultak egiteko, Pekingo Hego Eskualdeko Onkologia Ospitaleko Nazioarteko Sailarekin harremanetan jar zaitezke.
Telefono zenbakia: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Argitaratze data: 2025eko apirilaren 25a