2025eko apirilaren 15ean, InnoCare Pharmak iragarri zuen Txinako Produktu Medikoen Administrazio Nazionaleko (NMPA) Sendagaien Ebaluazio Zentroak (CDE) Sendagai Berrien Eskaera (NDA) onartu zuela bere belaunaldi berriko pan-TRK inhibitzaile zurletrectinib (ICP-723) sendagaiarentzat, NTRK geneen fusioak dituzten tumore solido aurreratuak dituzten heldu eta nerabeen (12 eta 18 urte bitarteko) tratamendurako.
NTRK fusio-geneak helduen eta haurren tumore mota desberdinetan agertzen dira. Tumore arraro batzuetan, hala nola listu-guruinen kartzinoma, bularreko minbizi jariatzailea eta haurren fibrosarkoma, NTRK geneen fusioaren intzidentzia % 90etik gorakoa da [1]. Kalkulatzen da urtero 6.500 NTRK fusio-positiboko tumore solido kasu berri diagnostikatzen direla Txinan. Arlo honetan behar kliniko oso asegabeak daude, tratamendu-aukera eraginkorren faltagatik.
Zurletrectinib duela gutxi garatu den hurrengo belaunaldiko TRK inhibitzaile berri bat da, TRK WT eta kinasa mutanteen aurkako jarduera erakutsi duena.
British Journal of Cancer aldizkariak, Nature zientzia aldizkari nagusiaren parte denak, “Zurletrectinib hurrengo belaunaldiko TRK inhibitzailea da, NTRK fusio-positiboko tumoreen aurka burezur barneko jarduera handia duena, eta lehen belaunaldiko agenteen aurkako erresistentzia on-tartekoa duena” izeneko artikulu bat argitaratu zuen. Aldizkariak ondorioztatu zuen zurletrectinib hurrengo belaunaldiko TRK inhibitzaile berri eta oso indartsua dela, in vivo garunean sartze handiagoa eta hurrengo belaunaldiko beste agente batzuek baino burezur barneko jarduera handiagoa duena.
Artikuluak adierazi zuen zurletrectinibek potentzia handia erakutsi zuela TRKA, TRKB eta TRKC WT kinasen aurka, baita TRKA G595R eta TRKA G667C erresistentzia mutazio eskuratuen aurka ere. Zurletrectinib FDAk onartutako edo klinikoki probatutako lehen belaunaldiko (larotrectinib) eta hurrengo belaunaldiko (selitrectinib eta repotrectinib) beste TRK inhibitzaile batzuekin alderatuta aktiboagoa izan zen TRK inhibitzaileen erresistentzia mutazio gehienen aurka. Era berean, zurletrectinibek (1 mg/kg BID) tumoreen hazkundea inhibitatu zuen NTRK fusio-positiboko zeluletatik eratorritako xenograft ereduetan, selitrectinibarekin alderatuta 30 aldiz txikiagoan dosian.
Artikuluak, gainera, frogatu zuen SD arratoietan egindako nerbio-sistema zentraleko (NSZ) farmakokinetiko penetrantearen ikerketa batean, zurletrectinibek odol-garuneko hesia zeharkatzeko gaitasun hobea erakutsi zuela, garunera selitrectinib eta repotrectinib baino eraginkorrago iritsiz. Zurletrectiniben garuneko sartze handiagoak tumoreen aurkako jarduera hobetu zuela ere. TRKA G598R/G670A erresistentzia mutazioa duen sagu glioma xenograft ortotopiko batean, zurletrectinibek (15 mg/kg) NTRK fusio-positiboko glioma ortotopikoak zituzten saguen biziraupena nabarmen hobetu zuen (batez besteko biziraupena = 41,5, 66,5 eta 104 egun selitrectinib, repotrectinib eta zurletrectinibentzat, hurrenez hurren; P < 0,05), repotrectinib (15 mg/kg) eta selitrectinib (30 mg/kg) baino eraginkortasun handiagoa erakutsiz (P=0,0384 eta 0,0022, hurrenez hurren), segurtasun-profil bikainarekin.
Gaur egun, Txinan minbiziaren aurkako teknologia berrien entsegu kliniko asko daude oraindik pazienteak bilatzen. Droga eta teknologia berriei buruzko kontsultak egiteko, Pekingo Hego Eskualdeko Onkologia Ospitaleko Nazioarteko Sailarekin harremanetan jar zaitezke.
Telefono zenbakia: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Argitaratze data: 2025eko apirilaren 17a